Cannabis e adolescenza

Adolescenti appoggiati al muro

L’uso di sostanze stupefacenti ha spesso inizio durante l’adolescenza, un periodo caratterizzato da un forte sviluppo neuronale, e non sorprende quindi che l’insorgenza di disturbi psichiatrici legati al suo uso si possa riscontrare più frequentemente nei giovani. In generale, gli studi clinici sono concordi nell’affermare che tanto più è precoce l’inizio del consumo di cannabis, maggiore risulta il rischio di sviluppare successivamente disordini psichiatrici o dipendenza da altre sostanze da abuso.
I dati ad oggi disponibili indicano che un consumo pesante di cannabis in adolescenza è in grado di modificare in modo permanente alcuni circuiti neuronali in specifiche aree cerebrali e tali modifiche possono aumentare la probabilità di sviluppare disturbi psichiatrici in età adulta.

Il sistema endocan­nabinoide, può essere considerato un importante modulatore dell’attività dei più importanti neurotrasmettitori e partecipa quindi alla regolazione della plasticità sinaptica. Infine, l’espressione dinamica del sistema endocannabinoide durante lo sviluppo neuronale, quando i processi di neurogenesi sono più attivi, sottoli­nea il suo ruolo regolatorio nei periodi importanti per la morfogenesi e lo svi­luppo neuronale. L’adolescenza rappresenta la fase finale della maturazione del cervello e si può ipotizzare che il sistema endocannabinoide continui a partecipare attivamente agli eventi finali di maturazione neuronale (Rubino et al, 2011).

Cambiamenti neurocognitivi

Il sistema endogeno dei cannabinoidi gioca un ruolo significativo nello sviluppo cerebrale, influenzando l’azione di diversi neurotrasmettitori e promuovendo la neurogenesi (Belue et al., 1995; Harkany et al., 2008; Rodriguez et al. 1993). La forte esposizione alla cannabis, quindi, durante questo particolare periodo, potrebbe portare a significativi cambiamenti neurocognitivi.

Aumento dei cambiamenti cellulari in studi animali

Gli studi sperimentali su animali hanno riscontrato un aumento dei cambiamenti cellulari associati all’esposizione alla cannabis durante l’adolescenza rispetto agli adulti (Cha et al., 2006; Kang- Park et al., 2007; Rubino et al., 2008; Scheineder & Koch, 2003; Quinn et al., 2007), e l’esposizione al THC in questa fase della vita è stata associata a deficit cognitivi a lungo termine e ad una minore efficienza delle connessioni sinaptiche nell’ippocampo in età adulta (Rubino et al., 2008).

L’esposizione adolescenziale ai cannabinoidi riduce il comportamento sociale

Dagli studi sugli animali e sull’uomo emerge che l’adolescenza è un periodo vulnerabile alla cannabis a causa dello sviluppo cerebrale che durante questo arco temporale raggiunge il suo picco (Medina KL, 2010). Poiché, quindi, gli adolescenti sono particolarmente vulnerabili in questa fase di vita, è necessario identificare i giovani a maggior rischio di problemi neurocognitivi. L’esposizione ai cannabinoidi durante la fase adolescenziale può alterare la reattività emotiva in età adulta ed è stato dimostrato in alcuni esperimenti che riduce inoltre il comportamento sociale (O’Shea et al., 2004, 2006; Leweke and Schneider, 2010; Realini et al., 2010).

Compromissione della maturazione del sistema endocannabinoide

Uno studio su ratti femmine (Burston, 2010) indica che il consumo di questa sostanza, specie in età adolescenziale, rende il cervello particolarmente vulnerabile alle alterazioni dei recettori cannabinoidi di tipo 1 (CB1). Data l’ampia riorganizzazione del cervello durante l’adolescenza, questa interazione ha delle potenziali conseguenze a lungo termine sulla maturazione del sistema endocannabinoide.

Ritardato sviluppo della corteccia prefrontale e aumento dei comportamenti impulsivi

corteccia prefrontale

Alcuni studiosi hanno enfatizzato che la tarda maturazione della corteccia prefrontale non è l’unica responsabile dell’aumento dei comportamenti impulsivi e delle condotte a rischio, come l’inizio di uso di sostanze, durante l’adolescenza (Eaton et al., 2006; Gardner & Steinberg, 2005). In realtà, ciò è dovuto piuttosto a traiettorie differenziali della corteccia prefrontale in seguito ad uso di cannabis durante lo sviluppo del sistema limbico (Galvan, et al., 2006; Casey et al., 2008).

BIBLIOGRAFIA

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